四川什邡一化工厂毒气泄露 致2死，警钟5-5

涉及：  检修作业  密闭空间  风险辨识  人员培训  作业监护  应急措施 ，  看完后除了痛惜， 反思一下 我们的工厂做到位了吗？

5日下午16时46分，四川德阳什邡市工业园区沿山路8号一化工厂发生一起泄漏事故，导致2名工人中毒身亡，1人中毒

消防部门调集了5台消防车和29名救援官兵奔赴现场。抵达现场后2名身穿重型防化服，佩戴空气呼吸器的救援人员进入事故现场，同时5名消防官兵使用2支水枪对救援区域进行稀释和掩护。据初步调查，此次事故发生时化工厂的员工正在对生产装置机械进行检修，期间生产装置发生泄漏，导致检修工龙冬华吸入过多的砷化氢气体昏倒在检修设备内，一同作业的忠看到后，不顾他人劝阻，下到生产装置内营救龙冬华，由于生产装置内有毒气体砷化氢浓度过大，导致龙忠也昏迷在现场，一旁作业的生产厂长贺明秋看到后，为及时营救工友也中毒昏倒在现场。 图片资料来源网络仅供论坛学习探讨用

1毒理学人吸入TCL0:3ppm;LCL0:25ppm/30M，300ppm/5M。人（男性）吸入TCL0:325ug/m3。大鼠吸入LC50:390mg/m3/10M。小鼠吸入LC50:250mg/m3/10M。
砷化氢经呼吸道吸入后,随血循环分布至全身各脏器。其中以肝、肺、脑含量较高。人脱离接触后,砷化氢部分以原形自呼气中排出;如肾功能未受损,砷-血红蛋白复合物及砷的氧化物可自尿排出。
砷化氢为剧毒,是强烈的溶血性毒物。砷化氢引起的溶血机理尚不十分清楚,一般认为血液中砷化氢90～95%与血红蛋白结合,形成砷-血红蛋白复合物,通过谷胱甘肽氧化酶的作用,使还原型谷胱甘肽氧化为氧化型谷胱甘肽,红细胞内还原型谷胱甘肽下降,导致红细胞膜钠-钾泵作用破坏,红细胞膜破裂,出现急性溶血和黄疸。砷-血红蛋白复合物、砷氧化物、破碎红细胞及血红蛋白管型等可堵塞肾小管,是造成急性肾损害的主要原因,可造成急性肾功能衰竭。此外砷化物尚对心、肝、肾有直接的毒作用。
2临床表现主要为不同程度的急性溶血和肾脏损害。中毒程度与吸入砷化氢的浓度密切相关。潜伏期愈短则临床表现也愈严重。
轻度中毒有头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、腹痛、关节及腰部酸痛,皮肤及巩膜轻度黄染。血红细胞及血红蛋白降低。尿呈酱油色,隐血阳性,蛋白阳性,有红、白细胞。血尿素氮增高。可伴有肝脏损害。
重度中毒发病急剧,有寒颤、高热、昏迷、谵妄、抽搐、紫绀、巩膜及全身重度黄染。少尿或无尿。贫血加重,网织红细胞明显增多。尿呈深酱色,尿隐血强阳性。血尿素氮明显增高,出现急性肾功能衰竭,并伴有肝脏损害。根据职业接触史,现场调查,典型病例诊断并不困难。早期症状需与急性胃肠炎和急性感染相鉴别。发生溶血后,须与其他原因引起的溶血相鉴别。在急性中毒尤其在早期,尿砷可正常,早期检查尿常规、尿胆原、黄疸指数,以及网织红细胞等,有助于诊断。
3诊断原则根据短期内吸入较高浓度砷化氢气体的职业史和急性血管内溶血的临床表现，结合有关实验室检查结果，参考现场劳动卫生学调查资料，综合分析，排除其它病因所致的类似疾病，方可诊断。
接触反应具有乏力、头晕、头痛、恶心等症状，脱离接触后症状较快地消失。
诊断及分级标准：
轻度中毒
常有畏寒、发热、头痛、乏力、腰背部酸痛，且出现酱油色尿、巩膜皮肤黄染等急性血管内溶血的临床表现；外周血血红蛋白、尿潜血试验等血管内溶血实验室检查异常，尿量基本正常。符合轻度中毒性溶血性贫血，可继发轻度中毒性肾病。
重度中毒
发病急剧，出现寒战、发热、明显腰背酸痛或腹痛，尿呈深酱色，少尿或无尿，巩膜皮肤明显黄染，极严重溶血皮肤呈古铜色或紫黑色，符合重度中毒性溶血性贫血，可有发绀、意识障碍。外周血血红蛋白显著降低，尿潜血试验强阳性，血浆或尿游离血红蛋白明显增高。血肌酐进行性增高，可继发中度至重度中毒性肾病。
4处理方法立即脱离接触,安静、给氧、保护肝、肾和支持、对症治疗。为减轻溶血反应及其对机体的危害,应早期使用大剂量肾上腺糖皮质激素,并用碱性药物使尿液碱化,以减少血红蛋白在肾小管的沉积。也可早期使用甘露醇以防止肾功能衰竭。重度中毒肾功能损害明显者需用透析疗法,应及早使用;根据溶血程度和速度,必要时可采用换血疗法。巯基类解毒药物并不能抑制溶血,反而会加重肾脏负担,所以。驱砷药物应在中毒后数日溶血反应基本停止后才使用。
5治疗原则发生事故时，所有接触者，均应迅速脱离现场。
对接触反应者，应严密观察48小时，安静休息，鼓励饮水，口服碱性药物，并监测尿常规及尿潜血试验。
中毒患者均应住院治疗，早期足量短程应用糖皮质激素，早期合理输液，正确应用利尿剂以维持尿量，碱化尿液。忌用肾毒性较大的药物。对重度中毒者，应尽早采用血液净化疗法；根据溶血程度和速度，必要时可采用换血疗法；并注意维持水和电解质平衡，保证足够热量等对症支持治疗。
其他处理：轻度中毒治愈后可恢复原工作；出现急性肾功能衰竭的重度中毒者视疾病恢复情况，应考虑调离有害作业。如需做劳动能力鉴定，参照GB/T16180的有关条文处理。
6护理常识1溶血治疗
由于严重溶血，血红蛋白、砷-血红蛋白复合物与红细胞碎片可堵塞并毒害肾小管。溶血后贫血又导致肾缺氧，加重了肾的损害。故应用大剂量激素控制溶血，并静脉补充碳酸氢钠碱化尿液，保持尿pH7～8，减轻血红蛋白对肾小管的阻塞。
2透析及换血疗法
急性砷化氢中毒并发急性肾衰者均需尽快进行透析治疗和换血疗法。换血疗法能排出血液内红细胞碎片、砷-血红蛋白复合物、血影细胞等；补充正常红细胞，改善贫血、缺血、缺氧是砷化氢中毒时的特殊治疗方法。换血过程中应密切观察患者生命体征的变化，尤其是血压的变化，如血压偏低，则应在血压正常后行换血治疗，或先输血后放血，保证足够的血容量，密切观察有无输血反应。血液透析，1/d，每次透析5h，首次3h.由于患者凝血功能障碍，故透析时应减少肝素剂量；合并消化道出血的患者行无肝素透析，应用全身和局部止血药。每日观察尿量、血压、全身水肿情况，能下床行走的患者应监测体重，以决定透析脱水量，避免发生心力衰竭。注意有无高钾、低钠、低钙、代谢性酸中毒等临床表现。
3解毒药物的合理应用
对于合并急性肾衰的患者，由于砷化氢中毒的解毒药具有肾毒性，且络合物不能从尿排出，故应减少用药剂量，在透析配合下使用。二巯基丙醇肌注后30min，其血浓度达高峰，吸收与解毒于4h内完成，故于透析前4h静脉推注。中度中毒，6～8h静脉推注二巯基丁二钠1g，并保持尿量>1500ml/d，至尿砷正常为止。

1现场抢救极为重要，因空气中含极高硫化氢浓度时常在现场引起多人电击样死亡，如能及时抢救可降低死亡率，减少转院人数减轻病情。应立即使患者脱离现场至空气新鲜处。有条件时立即给予吸氧。现场抢救人员应有自救互救知识，以防抢救者进入现场后自身中毒。 2维持生命体征。对呼吸或心脏聚停者应立即施行心肺脑复苏术。对在事故现场发生呼吸骤停者如能及时施行工呼吸，则可避免随之而发生心脏骤停。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。　3、以对症、支持治疗为主。高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水种有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗。对中毒症状明者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。控制抽搐及防治脑水肿和肺水肿。较重患者需进行心电监护及心肌酶谱测定，以便及时发现病情变化，及时处理。对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。

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